挤压伤和挤压综合征的发病及救治

时间: 2017-04-18 05:00:10 来源:未知 作者:admin 点击:34 次
  

【摘要】  挤压综合征是挤压伤后严重的并发症,主要原因是肌肉丰富的部位受到挤压及缺血性损害后,解除挤压及恢复血供后,大量有害因子入血,出现以急性肾功能衰竭为主的症候群,死亡率较高,救治困难。挤压伤及挤压综合征提倡早期诊断及救治,救治措施主要包括现场急救、抗休克、预防感染、保护肾脏功能、维持水电解质平衡、人工肾脏替代,及营养支持等几方面措施。

【关键词】  挤压伤;挤压综合征;肾功能衰竭

  Abstract: Crush syndrome develops due to muscle crush injury often found in patients extricated from prolonged compression after disasters.It leads to rhabdomyolysis,kidney failure and hypovolemic shock.It is a challenge for surgeons because it is regularly associated with potentially fatal complications.Treating the acute kidney injury caused by crush syndrome in survivals of the earthquake has been a big challenge to the nephrologists.The comprehensive treatment includes field first aid,compensation of fluid and countershock,infection prevention,nephroprotection,maintenance of water?electrolyte balance,hemodialysis(HD),fasciotomy and systematic alimentotherapy.

  Key words:crush injury;crush syndrome;renal failure

  1 挤压综合征相关概念

  最早于1881年报导了横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM),挤压综合征(crush syndrome,CS)的历史则可以追溯到1909年墨西拿地震及一战期间,Bywater等在二战时期首先进行了系统总结,当时发现空袭后建筑物砸伤者出现伤肢肿胀、循环障碍、酱油色尿和急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF),并证明尿内色素为肌红蛋白(myoglobin,Mb),于1941年提出“挤压综合征”的概念,又称Bywater综合征。CS常合并多器官功能损害,其中以ARF最具有代表性,较常见病因ARF更具特殊性和复杂性,二战时期死亡率高达90%~100%。目前统计,该征是地震后继直接致死之后的第二位死因,1976年唐山地震死亡率为20%~40%,1995年的日本阪神地震发生率为13.7%,病死率为13.4%,1999年土耳其Marmara地震住院患者中有12%发生肾损害,其中74.6%需要透析,病死率为15.2%[1-3]。

  CS是挤压伤典型的并发症,当伤处解除挤压后可能发生的,以肌红蛋白尿、高血钾、高血磷、酸中毒及氮质血症等为特点的ARF为主的症候群。近年有学者倡用“挤压性ARF综合征”,还有针对ARF提出的新术语??急性肾损害(acute kidney injury,AKI)。有专家认为AKI比ARF更加敏感,认为其能更准确地反映疾病本质,建议在灾害挤压损伤中使用这一概念[4]。

  2 挤压伤、CS的原因

  挤压伤和CS可认为是同一疾病的不同发展阶段。文献显示,RM导致ARF的发生率为20%~33%,约占ARF的5%~10%,其中创伤性原因约占30%~40%[5]。CS的主要原因有:(1)创伤:肌肉丰富部位受压或创伤,或血管损伤后缺血/再灌注,烧伤组织水肿的同时无弹性焦痂限制筋膜间室容积,昏迷等情况下身体自压;(2)非创伤性RM:中毒、病毒、细菌感染、遗传性能量代谢相关酶缺乏、甲状腺机能减退、多发性肌炎等等代谢或免疫性疾病,以及癫痫持续状态等;(3)过量运动导致RM(力竭性RM):肌纤维收缩,循环量下降,细胞受损,代谢障碍,肌肉组织蓄热高温也增加代谢率和三磷酸腺苷(ATP)消耗,最终导致细胞崩解;(4)医源性因素:包扎固定、止血带及充气性抗休克裤应用不当、肌肉注射高渗液体、微波照射等。血管硬化剂、他汀类降脂药、咖啡因等亦可引起RM。

  3 挤压伤、CS的发病机制

  目前研究初步勾勒出了挤压伤及CS的发病过程(图1)。

  3.1 挤压伤后肌肉组织的缺血性损伤 四肢由于存在长骨、骨间膜、肌间隔等构成的筋膜腔,易发生挤压伤。肌肉缺血性损伤可分为始动和进展两个阶段:血供中断时小血管内皮细胞受损;血供恢复时代谢及细胞破坏产生的血管活性物质导致毛细血管扩张,通透性增加,血浆成分外渗,筋膜间隙压力升高,静脉回流受阻,又加速血液成分渗出,形成恶性循环,最终可使动脉受压。影响病情进展的主要是缺血时间和筋膜间隙内压(intra?compartment pressure,ICP)等因素。肌肉持续缺血6小时即会出现损伤,超过12小时则可能发生不可逆性损伤。ICP则与组织循环明显相关,前臂和小腿后侧组织灌流停止的ICP临界值分别是8.5kPa(63.8mmHg)和4.7kPa(35.3mmHg)。此外,血压降低时,低于舒张压约2.7kPa(20.3mmHg)的ICP即可使组织血流中断。

  图1 挤压伤、CS的发病机制

  当发生挤压伤后,创伤性失血和血管内成分渗出均可导致低血容量状态;肌肉破坏还可释放或刺激机体产生Mb、肌酸、肌酐、酸性代谢产物,及肾上腺素、去甲肾上腺素、加压素、血管紧张素Ⅱ、血栓素、内皮素等血管活性物质,加之多种免疫细胞激活后释放大量细胞因子,最终发展为全身性炎症反应综合征和多器官功能不全[3,6]。伤后血浆纤维蛋白原及血小板显著升高,坏死组织释放大量凝血活酶,血液呈高凝状态;加之内皮细胞损伤、酸中毒导致血流动力学改变,机体出现微循环障碍,甚至发生弥散性血管内凝血(DIC)[3]。当伤肢解除压力恢复血流后,除再灌注损伤外,还反而使有害因子大量入血,这也正是灾害事故中很多伤员被埋压时生命体征尚平稳,救出后反而发生死亡的原因。

  3.2 挤压伤对肾脏的影响 肾脏血流量高达400ml/(100g?min),流经皮、髓质分别为94%和6%,缺血时外髓层血流减少最明显。而肾小管上皮细胞物质转运活跃,是肾脏内氧耗量最大的部位,高代谢率使肾小管对缺血低氧更加敏感。此外,肾小管结构、肾脏内分泌功能、管~球反馈等生理机制在CS的发病过程中均有一定意义。

  Mb分子量只有血红蛋白的1/4,易滤过进入肾小管,并在酸性尿中形成管型阻塞小管。但有实验显示:管型最初形成是肾小球滤过率(GFR)下降导致压力不足难以对小管内形成有效冲刷所致。肾小管细胞刷状缘特异性位点结合Mb,进入细胞后可产生毒性作用,其中铁释放和自由基发挥中心作用。此外,Mb能诱导低密度脂蛋白氧化,引起肾血管收缩及小管损伤,激活肾素~血管紧张素系统、儿茶酚胺,并使对维持肾脏髓质氧供有明显作用的一氧化氮合成减弱、清除增加等。

  缺血导致细胞能量代谢障碍,ATP生成不足,骨架难以维持正常结构,极性改变,黏附分子表达下降,最终脱落。损伤还可使细胞内钙升高,引起一系列生化改变,导致变性、凋亡及坏死。肾小管上皮细胞大量丢失后,原尿外漏,浓缩、重吸收功能丧失,进而影响管~球反馈机制并激活了肾素血管紧张素系统[7,8]。

  上述这些因素形成连锁变化,形如瀑布,一旦进入溅落阶段,肾小管即出现不可逆损伤或功能障碍。这也是ARF的救治原则中强调早期治疗,并将肾小管功能的保护作为重点的原因所在。

  3.3 挤压伤和CS的病理生理变化 CS中,创伤应激使蛋白质分解增加。研究显示,白细胞介素与肌肉分解代谢有关;代谢性酸中毒可引起Mb降解,产物通过糖皮质激素相关机制促使蛋白质分解。而组织破坏和创伤后高分解代谢产生的氮不能由肾脏正常排泄,潴留于血中产生中毒症状,即出现氮质血症。

  CS中,受伤组织释放和机体代谢产生酸性产物由肾排出受阻,在体内堆积形成酸中毒,继而引发高血钾,影响糖酵解过程,还可使组织出现抗胰岛素性,影响机体正常利用碳水化合物,血糖升高。高血钾是最严重的电解质紊乱,原因除代谢酸中毒外,还有肌肉组织破坏释放、肾脏排出受阻、输入大量库存血及含钾抗生素等。其它的电解质紊乱还有高血磷低血钙、水潴留及稀释性低钠血症等。

  从细胞水平看,发生代谢障碍时,直接影响维持细胞膜中性电位的“钠泵”功能,使离子转运失衡,细胞内水、钠、氯增加,钾则由细胞内渗出。膜电位的变化与肾损害程度和循环中有害性产物的浓度有关。当血浆尿素浓度升高到接近17mmol/L时,即会发生细胞分裂、增殖过程障碍,直接影响创伤修复。

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