急性有机磷中毒并中间综合征6例临床分析

时间: 2017-05-13 13:00:06 来源:未知 作者:admin 点击:65 次
     论文关键词 急性有机磷中毒 中间综合征 防治
  
   论文摘要:目的 探讨急性有机磷中毒并中间综合征的诱因及防治方法。方法 选择我市中医院1998年1月-2006年1月住院急性有机磷中毒并中间综合征6例,对6例急性有机磷中毒并中间综合征患者临床表现、诱发因素、治疗及转归情况分析。 结果 发现急性有机磷中毒患者在中毒后2~4天,胆碱能危象已基本消失,在意识清醒下出现眼睑下垂,复视,上、下肢抬举困难,声嘶,吞咽困难,胸闷、气紧及呼吸困难等症状,其发生原因与中毒早期胆碱酯酶复能剂用量不足和阿托品过量有关,并提出具体防治措施。结论 正确掌握胆碱酯酶复能剂和阿托品的应用,并给予盐酸戊乙奎醚(长托宁)取代阿托品治疗有机磷中毒,可有效防治急性有机磷并中间综合征的发生。 
   
   
  我国有机磷农药中毒患者占中毒患者的80%~90%,特别是急性有机磷中毒在我们临床工作中经常会遇见,由此引起的中间综合征也可见,轻者出现眼睑下垂,复视,上、下肢抬举困难,声嘶,吞咽困难,重者出现胸闷、气紧、呼吸困难以至死亡。为了有效防治此综合征的发生,现将我市中医院自1998年 1月~2006年1月住院急性有机磷中毒并中间综合征的6例患者进行临床分析。 
   
  1 资料与方法 
   
  1.1 一般资料 本组6例中,男性1例,女性5例,年龄20~45岁。全部病例符合急性有机磷中毒分级标准,中度中毒2例,重度中毒4例,中毒距入院时间15分钟~2小时。 
  1.2 毒物接触方式 全部为口服中毒,其中5例为蓄意口服中毒,1例为误服。 
  1.3 中毒农药种类、剂量及例数 敌敌畏中毒4例,乐果中毒1例,甲胺磷中毒1例,中毒量为100ml~200ml。 
  1.4 入院时胆碱酯酶活力测定 2例为50~30%之间,4例<30%。 
  1.5 临床表现 本组6例患者入院时,均经洗胃、导泄、应用氯磷定或解磷注射液、阿托品、利尿药等治疗。其中2例病员用的是氯磷定治疗,总量0.5~1.0g,4例用的是解磷注射液1~2支治疗。6例病员均使用阿托品,其中2例在使用阿托品过程中出现脉快,皮肤潮红,四肢不自主动作,躁动,谵妄,瞳孔放大,故立即减少阿托品用量并对症治疗,2~4天后,急性中毒症状缓解,在意识清醒下,1例病员出现眼睑下垂、复视,1例出现上、下肢抬举困难,1例出现声音嘶哑、吞咽困难,3例出现胸闷、气紧、呼吸困难。此时测全血胆碱酯酶活力在50~30%之间。 
  1.6 诱发因素 本组6例中均找到诱因,其中4例因胆碱酯酶复能剂的用量不足引起,2例因阿托品用量过大引起。 
  1.7 治疗方法 对胸闷、气紧、呼吸困难的患者给予吸氧,机械通气,维持水、电解质和酸碱平衡治疗,同时根据病情给予对症治疗,如脱水,给予适量抗胆碱药阿托品并维持“阿托品化”,加强支持疗法,保护各脏器功能。 
   
  2 结果 
   
  最终,3例胸闷、气紧、呼吸困难患者因抢救无效死于呼吸衰竭,其余3例患者存活,但留有不同程度后遗症。如上、下肢抬举困难,声嘶,眼睑下垂。
  3 讨论 
   
  呼吸衰竭是急性有机磷中毒的常见死亡原因。经常规治疗,有的中毒患者在中毒后2?7天,胆碱能危象已基本消失,在意识清醒下出现眼睑下垂,复视,上、下肢抬举困难,声音嘶哑,吞咽困难,胸闷,气紧,呼吸困难,呼吸频率减慢,胸廓运动幅度逐渐变浅和进行性缺氧致意识障碍,昏迷以至死亡。它既不同于中枢性呼吸衰竭,又难用临床“反跳”解释,因其发生于胆碱能危象和迟发性多神经病之间,故称为中间综合征。中间综合征涉及颈肌,肢体近端肌,脑神经Ⅲ-Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉,重者累及呼吸肌。其发生原因与下列因素有关:①在中毒救治中忽视复能剂的作用,中毒早期复能剂用量不足,磷酰化酶(中毒酶)不能恢复功能,大量乙酰胆碱在神经肌肉接头积聚,导致突触后膜持续去极化,突触前乙酰胆碱释放减少和突触后膜N受体对乙酰胆碱的敏感性下降,从而引起肌无力,呼吸肌麻痹和呼吸困难等。②过量阿托品可直接阻断神经肌肉接头传递功能,它可直接阻断神经肌肉接头乙酰胆碱的传递功能,其机制可能是阻断突触后膜N受体离子通道。从本组6例急性有机磷中毒患者入院时的救治过程中,不难看出在使用抗毒剂治疗中出现不足性、不合理性。首先,胆碱酯酶复能剂使用的是氯磷定或解磷注射液(每支含阿托品3mg,苯那辛3mg,氯磷定400mg),其主要成分属肟类化合物,能使被抑制的胆碱酯酶恢复活力。原理是肟类化合物的吡啶环中季氨氮带正电荷,能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引,而其肟基与磷原子有较强亲和力,因而可与磷酰化胆碱酯酶中磷形成结合物使其与胆碱酯酶的酶解部位分离,从而恢复了乙酰胆碱酶活力。本组6例中,对于重度中毒的患者来说,胆碱酯酶复能剂用量偏小,同时氯磷定对敌敌畏、乐果中毒效果差,使其中毒酶不能恢复其功能,大量乙酰胆碱在神经肌肉接头积聚,从而引起肌无力、呼吸肌麻痹和呼吸困难。其次,抗胆碱药用的是阿托品,它能与乙酰胆碱争夺胆碱受体,阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用,缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效,但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用,过量或大剂量阿托品可直接阻断神经肌肉接头乙酰胆碱的传递功能,其机制是阻断突触后膜N受体离子通道。从本组6例中,不难看出,在使用阿托品过程中,其中有2例出现阿托品过量表现,从而引起神经肌肉接头乙酰胆碱传递功能障碍,导致肌肉无力,呼吸困难等。 

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